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Vitamin B12-Mangel und Osteoporose

In klinischen Studien wurde ein Zusammenhang zwischen niedrigem B12-Spiegel und hohen tHcy-Konzentrationen mit einer niedrigen Knochendichte (BMD) und Fragilitätsfrakturen, einem typischen Symptom der Osteoporose, beobachtet. Anhand von [3H]-Thymidineinbau und der Aktivität der Knochen-alkalischen Phosphatase ist gezeigt worden, dass Vitamin B12 die Proliferation und funktionelle Reifung von Osteoprogenitor-Stromazellen und osteoblastischen Zellen stimuliert (1). Eine verminderte Aktivität von Osteoblasten kann zu Osteoporose und Frakturen bei Patienten mit Vitamin B12-Mangel beitragen. Kultivierte humane Osteoklasten sind aktiviert worden, wenn das Kulturmedium an Folat, Vitamin B12 und Vitamin B6 verarmt war (2). Daher scheint B12 die Knochenresorption zu beeinflussen. Im Vergleich zu Kontrollen mit adäquatem Vitaminstatus sind bei Vitamin-B12-defizienten Patienten niedrigere Konzentrationen an den Knochenaufbaumarkern Knochen-alkalische Phosphatase und Osteocalcin berichtet worden (3).

Klinische Studien, die den Vitamin B12-Status in Bezug zum Frakturrisiko und der BMD untersucht haben, zeigen keine einheitlichen Resultate. Einige Studien fanden eine Assoziation zwischen dem B12-Status und dem Frakturrisiko oder der BMD, während andere diese Assoziation nicht beobachteten (4). Der Knochenumsatz oder die BMD können durch B12-Supplementation verbessert werden.

Einige Studien haben eine verminderte BMD bei Vegetariern gefunden (5) aber andere fanden diese nicht (6). Eine Assoziation zwischen B12-Status und BMD bei Vegetariern wurde erstmals bei einer Gruppe von ehemals makrobiotisch ernährten Jugendlichen berichtet (7). Verminderte Spiegel von Gesamt-B12 und hohe MMA-Konzentrationen waren mit einer niedrigen BMD assoziiert. Die EPIC-Oxford-Studie, die 9.420 Vegetarier und 1.126 Veganer eingeschlossen hatte, beobachtete ein gesteigertes Frakturrisiko nur bei den Veganern (8). In einer Studie an Vegetariern (9) war ein niedriger B12-Status (holoTC < 35 pmol/l und MMA > 271 nmol/l) mit höheren Plasmakonzentrationen der Knochenumsatzmarker Knochen-alkalische Phosphatase, Osteocalcin, aminoterminales Propeptid des Typ-1-Prokollagens (PINP) und C-terminale Telopeptide des Typ-1-Kollagens (CTX) assoziiert.

Referenzen

1.     Kim GS, Kim CH, Park JY, Lee KU, Park CS. Effects of vitamin B12 on cell proliferation and cellular alkaline phosphatase activity in human bone marrow stromal osteoprogenitor cells and UMR106 osteoblastic cells. Metabolism 1996;45:1443-6.
2.     Herrmann M, Schmidt J, Umanskaya N, Colaianni G, Al MF, Widmann T et al. Stimulation of osteoclast activity by low B-vitamin concentrations. Bone 2007;41:584-91.
3.     Carmel R, Lau KH, Baylink DJ, Saxena S, Singer FR. Cobalamin and osteoblast-specific proteins. N Engl J Med 1988;319:70-5.
4.     Herrmann M, Peter SJ, Umanskaya N, Wagner A, Taban-Shomal O, Widmann T et al. The role of hyperhomocysteinemia as well as folate, vitamin B(6) and B(12) deficiencies in osteoporosis: a systematic review. Clin Chem Lab Med 2007;45:1621-32.
5.     Fontana L, Shew JL, Holloszy JO, Villareal DT. Low bone mass in subjects on a long-term raw vegetarian diet. Arch Intern Med 2005;165:684-9.
6.     Wang YF, Chiu JS, Chuang MH, Chiu JE, Lin CL. Bone mineral density of vegetarian and non-vegetarian adults in Taiwan. Asia Pac J Clin Nutr 2008;17:101-6.
7.     Dhonukshe-Rutten RA, van Dusseldorp M, Schneede J, de Groot LC, van Staveren WA. Low bone mineral density and bone mineral content are associated with low cobalamin status in adolescents. Eur J Nutr 2005;44:341-7.
8.     Appleby P, Roddam A, Allen N, Key T. Comparative fracture risk in vegetarians and nonvegetarians in EPIC-Oxford. Eur J Clin Nutr 2007;61:1400-6.
9.     Herrmann W, Obeid R, Schorr H, Hübner U, Geisel J, Sand-Hill M et al. Enhanced bone metabolism in vegetarians - the role of vitamin B12 deficiency. Clin Chem Lab Med 2009;47:1381-7.