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Folat bei Demenz und kognitiven Störungen

Eine Assoziation zwischen der tHcy-Konzentration im Serum oder dem Vitamin B-Spiegel und der kognitiven Leistung wurde in klinischen Studien mit Teilnehmern beobachtet, die frei von Demenz waren (1). Ein erniedrigter Folatstatus und die HHCY sind mit einer höheren Prävalenz einer kognitiven Störung oder des M. Alzheimer assoziiert. In einer neueren Metaanalyse mit über 8.600 Teilnehmern (mittleres Alter 47 – 81 Jahre, mittlere Studiendauer: 5 Jahre) aus acht Kohortenstudien wurde von Wald et al. eine signifikante Assoziation zwischen tHcy im Serum und der Inzidenz der Demenz beobachtet (2). Die Odds Ratio (OR) für einen Serum-tHcy Anstieg von 5 µmol/l war 1,35 (95% KI = 1,02 – 1,79), während die OR für einen Serum-tHcy Abfall von 3 µmol/l (die durchschnittliche Reduktion durch FS und B12 Supplementation) bei 0,78 (95% KI = 0,66 – 0,93) lag (2). Eine prospektive Studie mit älteren Teilnehmern (>70 Jahre) zeigte, dass niedriges Folat und B12 mit einer Verdoppelung des Risikos für den M. Alzheimer assoziiert ist (3).


Eine leichte kognitive Beeinträchtigung (MCI) kommt bei älteren Menschen (>70 Jahren) häufig (14 – 18%) vor. Fünfzig Prozent der Menschen mit MCI können innerhalb von fünf Jahren einen M. Alzheimer oder eine andere Form der Demenz entwickeln (4). Die Senkung des tHcy durch B-Vitamine (0,8 mg FS, 0,5 mg B12 und 20 mg B6) verlangsamte die Geschwindigkeit der beschleunigten Atrophie des Gehirns bei älteren Menschen mit MCI (5). In einer neuen randomisierten kontrollierten Studie mit Teilnehmern mit MCI (Alter ≥ 70 Jahre) erhielten 133 Teilnehmer eine Supplementation mit 0,8 mg FS, 0,5 mg B12 und 20 mg B6 und 133 Teilnehmer ein Plazebo über zwei Jahre (6). Die Supplementation mit B-Vitaminen schien den kognitiven Abbau bei älteren Menschen mit MCI, insbesondere bei denen mit erhöhtem tHcy, zu verlangsamen.

Referenzen

1.     Seshadri S, Beiser A, Selhub J, Jacques PF, Rosenberg IH, D'Agostino RB et al. Plasma homocysteine as a risk factor for dementia and Alzheimer's disease. N Engl J Med 2002;346:476-83.
2.     Wald DS, Kasturiratne A, Simmonds M. Serum homocysteine and dementia: Meta-analysis of eight cohort studies including 8669 participants. Alzheimers Dement 2011;7:412-7.
3.     McCaddon A, Hudson P, Davies G, Hughes A, Williams JH, Wilkinson C. Homocysteine and cognitive decline in healthy elderly. Dement Geriatr Cogn Disord 2001;12:309-13.
4.     DeCarli C. Mild cognitive impairment: prevalence, prognosis, aetiology, and treatment. Lancet Neurol 2003;2:15-21.
5.     Smith AD, Smith SM, de Jager CA, Whitbread P, Johnston C, Agacinski G et al. Homocysteine-lowering by B vitamins slows the rate of accelerated brain atrophy in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. PLoS ONE 2010;5:e12244.
6.     de Jager CA, Oulhaj A, Jacoby R, Refsum H, Smith AD. Cognitive and clinical outcomes of homocysteine-lowering B-vitamin treatment in mild cognitive impairment: a randomized controlled trial. Int J Geriatr Psychiatry 2012;27:592-600.